Por mucho que en esta época del año estén de moda las limpiezas, has de saber que tu cuerpo no acumula toxinas, y no tienes nada que limpiar con dietas de hambre, zumos o jarabes. Pero quizá haya algo que sí puedes hacer para renovarte: animar a tus células a que se suiciden.
Las células de tu cuerpo nacen, mueren, y son sustituidas por otras nuevas. Las células de tu piel se renuevan por completo cada dos semanas, tus pulmones cada dos meses, tu hígado cada cinco meses, los huesos cada diez años. Somos como uno de esos templos japoneses que derrumban y construyen de nuevo anualmente.
Esta muerte programada de las células de tu cuerpo se llama apoptosis. Las células saben cuándo les toca morirse, y este suicidio se dispara cuando perciben estrés, bien interno porque están dañadas, o externo causado por otras células. Esto elimina las células precancerosas o cancerosas, o las infectadas por virus.
Si el ritmo de suicidio es excesivo, se producen atrofias: hay células sanas que no se reponen en la misma medida. Al contrario, si no hay suficiente apoptosis, las células defectuosas siguen reproduciéndose, y los problemas son incluso peores: enfermedades isquémicas, autoinmunes, y cáncer.
Por otro lado, las células pueden reparase eliminando las partes defectuosas. Como en una buena cocina, aquí no se tira nada, y cuando la célula expulsa los componentes que no le sirven, son reasimilados en un proceso llamado autofagia.
CORRECCIÓN: la primera versión publicada de este artículo podía llevar a confusión entre los términos autofagia y apoptosis, que corresponden a fenómenos distintos y en general independientes. Gracias a los lectores expertos que llamaron la atención sobre este error.
Cuando a las células les llega la hora de morir, se dispara un proceso de autodestrucción. Se activan las caspasas, unas enzimas que «disuelven» proteínas. La célula encoge, se degrada el ADN, y se descompone. Los restos se los comen los macrófagos, las células de la sangre encargadas de hacer limpieza.
Lo bueno de la apoptosis es que no produce inflamación ni toxinas, al contrario que la necrosis, que es lo que ocurre cuando hay algo que mata a las células.
Cada día 50.000 millones de células de tu cuerpo mueren por apoptosis y son remplazadas por otras nuevas. Es un proceso natural, necesario y beneficioso, especialmente si tenemos en cuenta que el cáncer se produce cuando algunas células defectuosas dejan de suicidarse cuando les toca.
Por otro lado, la autofagia (o falta de ella) es uno de los factores decisivos en el desarrollo de las enfermedades de Parkinson o Huntington, y animar a las células a que dejen se coman a sí mismas tiene efectos neuroprotectores. Por lo general, cuando hay daños, o la célula se repara con autofagia, o se suicida por apoptosis. Esto puede ser un problema cuando una célula cancerosa utiliza la autofagia para protegerse de la quimioterapia o la radioterapia, en lugar de morirse.
Hay tres cosas que puedes hacer para inducir a que las células de tu cuerpo se renueven gracias a la apoptosis y la autofagia:
Parece bastante lógico que si tienes células averiadas, al cortar el suministro de energía serán las primeras en suicidarse, y en efecto ocurre así. Se ha podido comprobar que el ayuno intermitente mejora desde la obesidad hasta la artritis y protege contra el cáncer, todo gracias a que el ayuno aumenta la apoptosis de las células defectuosas. No hace falta matarse de hambre: ayunos cortos, de no más de 24 horas, ya tienen estos efectos.
Lo interesante es que no es necesario hacer un ayuno completo, basta con ayunar de proteínas. Se ha visto en laboratorio que suprimiendo durante unas horas las proteínas de la dieta se induce al cuerpo a pensar que está pasando hambre, lo cual tiene efectos antiinflamatorios.
Si no te apetece ayunar, una forma muy efectiva de tirar por el desagüe esas células defectuosas es crear un pico de estrés (del bueno), es decir, ejercicio corto e intenso. Se ha podido comprobar que al hacer correr a ratones de laboratorio aumentaba el ritmo de autofagia y mejoraba la capacidad de procesar la glucosa. Esto coincide con las observaciones anteriores que indicaban que el ejercicio es una forma de prevenir y tratar la diabetes y retrasar el envejecimiento.
Cuando se reducen los carbohidratos en la dieta (sobre todo azúcares y almidón) el cuerpo se ve obligado a utilizar la grasa como combustible, tanto la que se ingiere a través de la dieta como la que haya almacenada en el tejido adiposo.
La grasa se transforma en cuerpos cetónicos, unas moléculas que sirven de combustible al cerebro y al corazón, entre otros órganos. Este estado se llama cetosis, y se ha utilizado con éxito para tratar la epilepsia, diabetes y enfermedades cardiovasculares. Además de todo esto, los cuerpos cetónicos aumentan la apoptosis de las células tumorales y parecen tener efectos protectores contra el cáncer.
HOW QUICKLY DO DIFFERENT CELLS IN THE BODY REPLACE THEMSELVES?
Apoptosis by dietary factors: the suicide solution for delaying cancer growth
Estos datos emergentes sugieren que algunos de estos agentes dietéticos
especialmente aquellos que los humanos podrían ser persuadidos a consumir
puede ser utilizado en la prevención y el tratamiento del cáncer.
Diet-induced obesity alters signalling pathways and induces atrophy and apoptosis in skeletal muscle in a prediabetic rat model
Proponemos que la dislipidemia puede ser un mecanismo para la activación de las vías de señalización inflamatorias / activadas por estrés en la obesidad y la diabetes tipo II, que dará lugar a la apoptosis y la atrofia en el músculo esquelético.
Surgical Stress Resistance Induced by Single Amino Acid Deprivation Requires Gcn2 in Mice
El preacondicionamiento dietético por 6 a 14 días de privación total de proteínas, o la eliminación del único aminoácido esencial triptófano, protegió contra la lesión isquémica renal y hepática, lo que produjo una reducción de la inflamación y la función conservada del órgano.
Short-term fasting induces profound neuronal autophagy
Nuestros datos nos llevan a especular que el ayuno esporádico podría representar un medio simple, seguro y económico para promover esta respuesta neuronal potencialmente terapéutica.
Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications
Además, al proteger las células del daño del ADN, suprimir el crecimiento celular y potenciar la apoptosis de las células dañadas, el ayuno podría retardar y / o prevenir la formación y el crecimiento de cánceres.
Exercise–induced BCL2–regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis
Además, en modelos animales, la autofagia protege contra enfermedades como el cáncer, los trastornos neurodegenerativos, las infecciones, las enfermedades inflamatorias, el envejecimiento y la resistencia a la insulina4-6. Aquí mostramos que el ejercicio agudo induce la autofagia en el músculo esquelético y cardíaco de ratones alimentados.
Autophagic clearance of aggregate-prone proteins associated with neurodegeneration.
La autofagia es una importante vía de degradación para las proteínas intracitósólicas propensas a los agregados que causan trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Huntington y las formas de la enfermedad de Parkinson. La regulación ascendente de la autofagia puede ser una intervención terapéutica manejable para eliminar estas proteínas que causan enfermedades.
The multiple roles of autophagy in cancer
Durante el desarrollo del tumor y en la terapia del cáncer, se ha informado que, paradójicamente, la autofagia tiene un papel en la promoción tanto de la supervivencia celular como de la muerte celular. Además, se ha informado que la autofagia controla otros procesos relevantes para la etiología de las enfermedades malignas, como el estrés oxidativo, la inflamación y la inmunidad innata y adquirida.
Ketone supplementation decreases tumor cell viability and prolongs survival of mice with metastatic cancer
La administración de cuerpos cetónicos provocó efectos anticancerígenos in vitro e in vivo independientemente de los niveles de glucosa o la restricción calórica.
Effect of dietary macronutrient composition on AMPK and SIRT1 expression and activity in human skeletal muscle.
La restricción calórica activa AMPK y SIRT-1 para aumentar la producción de ATP a partir de la oxidación de grasas.
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